Barátokból ellenségek?

Ágnes Pöltz

2018.03.17.

Psychology Today

Ahogy a fejlett társadalmak egyre öregednek, egyre több és több ember életminősége szempontjából nélkülözhetetlen, hogy az időskort tudományos szempontból is jól megismerjük. Egy új kutatás például annak felderítésére vállalkozott, hogy miért is romlanak még az egészséges agy funkciói is az öregedéssel.

Az időskorral együtt jár, hogy az agy aktivitása csökken, függetlenül az egészségi állapotunktól, étrendünktől, testmozgástól, társas kapcsolatoktól. Egyre feledékenyebbé, szétszórtabbá válunk és már nem olyan a teljesítőképességünk, mint harmincéves korunkban. Az emlékezet például az Alzheimer-kórtól és a demenciától függetlenül is érintett ebben a folyamatban. A koordináció és az anyagcsere szintén megváltozik. Mi is ennek az oka? A neuronjaink nem úgy működnek, mint korábban. Ez az idegsejtek közötti kapcsolatok, az úgynevezett szinapszisok számának csökkenésével magyarázható.

A szinapszisok az élet első szakaszában alakulnak. ki. Mikor az agy eléri érett állapotát – nagyjából 25 éves korra – a szinapszisok stabilizálódnak. A normális öregedés során a neuronok nem vesznek el, de a közöttük lévő kapcsolatok eltűnhetnek, miáltal több agyi működésmód is megváltozik. De miért is áll elő ez a helyzet még a telesen egészséges agyakban is?

Az elmúlt években a kutatások úgy találták, hogy az idegsejtek kialakulása, fejlődése és a szinapszisok fenntartása más sejtek, az úgynevezett gliasejtek felelőssége is. Ezek védik és támogatják az idegrendszerben a neuronokat.

Emellett több tudományos eredmény is arra jutott, hogy a gliasejtek egy speciális típusa, az asztrociták szintén aktív szerepet kapnak a szinapszisok kialakításában és fejlődésében – mind az egészséges, mind a betegséggel járó esetekben. Az asztrociták fehérjéket termelnek és küldenek a neuronokhoz a szinapszisok működésének elősegítésére. Azaz az asztrocitáknak és az idegsejteknek meg kell tanulniuk kommunikálni egymással.

Egy idei kutatás azt vizsgálta, hogy milyen gének aktiválódnak az asztrocitákban az élet korai és késői szakaszaiban. Azt találták, hogy az asztrociták a korral változnak és ezért szerepük van az egészséges agy szinaptikus romlásában is. Az eredmények szerint ilyen módon járulnak hozzá az agyunk öregedéséhez:

Az asztrociták időskorban a szinapszisok megszüntetéséhez járulnak hozzá: mégpedig azáltal, hogy az idős agyban azokat a géneket aktivizálják, amelyek fiatalkorban a nem használt kapcsolatok megszüntetését vezérlik. Ezeknek a géneknek az újra történő bekapcsolása az egészséges öreg agyban az idegsejtek közötti kapcsolatok megszüntetését vonják maguk után, melynek hatására bizonyos agyi funkciók romlanak. Érdekes módon ezek a gének olyan, az idegrendszert is érintő, különböző állapotokban is aktívak, mint az Alzheimer-kór vagy a szkizofrénia.

Az életkorral leginkább változó agyi régiókban az asztrocita gének is jelentős változáson mennek keresztül: mind a kisagy, mind a hipothalamus érintett az öregedésben. Ezek a területek a koordinációért és az anyagcseréért felelősek többek közt – melyek mind nagyot változnak idős korban

Az asztrociták kevesebb koleszterint termelnek: csökkentik ugyanis ezen génejeik aktivitását. A koleszterin azonban nagyon fontos szerepet játszik be az agyműködésben, mivel minden egyes sejt – köztük a neuronok is – ebből képesek felépíteni szerkezetüket és segíteni működésüket. A test többi részlében terelődő koleszterin azonban nem jut át a vér-agy gáton. Ezért az asztrociták egyedül felelősek az agy koleszterinellátásáért. Idős korban ennek termelési hiányai az agyi működésekre is kihatnak.

De miért lehet az, hogy hiába barátai az idegsejteknek az asztrociták fiatal korban, az öregkorunkra az ellenségeikké válnak? Miért tűnik úgy, hogy az asztrociták a neurodegeneratív betegség szenvedéseire látszanak előkészíteni az agyat? Mitől lesznek barátból ellenségekké?

A normális öregedés molekulaszintű mechanizmusainak feltérképzése fényt vethet arra, hogy bizonyos emberek miért betegednek meg olyan tipikusan időskori betegségekben, mint az Alzheimer vagy a Parkinson-kór és ezzel olyan új célpontokat fedezhetünk fel, mint az asztrociták, melyekkel megnyílhat az út a potenciális kezelések és beavatkozások felé – akár már a betegség időskori megjelenése előtt.

Hiszen mi sem leszünk már fiatalabbak.